Последние записи
|
Глава 1.1.4 Хронический бактериальный простатит.
Глава 1.1.4 Хронический бактериальный простатит. Вершинин А.Е. «Видовой состав микрофлоры и перспективы вакцинотерапии при хроническом простатите» Диссертация на соискание ученой степени кмн / ГУ НИИЭМ РАМН. Москва, 2008 стр. 18-19
1.1.5 Синдром хронической тазовой боли.
1.1.5 Синдром хронической тазовой боли. Вершинин А.Е. «Видовой состав микрофлоры и перспективы вакцинотерапии при хроническом простатите» Диссертация на соискание ученой степени кмн / ГУ НИИЭМ РАМН. Москва, 2008 стр. 19-24
Глава 1.1.2 Выявление возбудителей простатита
Глава 1.1.2 Выявление возбудителей простатита. Вершинин А.Е. «Видовой состав микрофлоры и перспективы вакцинотерапии при хроническом простатите» Диссертация на соискание ученой степени кмн / ГУ НИИЭМ РАМН. Москва, 2008 стр. 15-17
Глава 1.1.3 Острый бактериальный простатит.
Глава 1.1.3 Острый бактериальный простатит. Вершинин А.Е. «Видовой состав микрофлоры и перспективы вакцинотерапии при хроническом простатите» Диссертация на соискание ученой степени кмн / ГУ НИИЭМ РАМН. Москва, 2008 стр. 17-18
|
|
1.1.5 Синдром хронической тазовой боли.
|
|
1.1.5 Синдром хронической тазовой боли. Вершинин А.Е. «Видовой состав микрофлоры и перспективы вакцинотерапии при хроническом простатите» Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских
наук / ГУ "Научно-исследовательский институт эпидемиологии и микробиологии
РАМН". Москва, 2008 стр. 19-24
|
Этиология острого и хронического бактериального простатитов, при которых некоторые уропатогенные возбудители полностью идентифицированы, частично изучена. Поэтому мы сочли важным обратить особое внимание на этиологических факторах более спорного синдрома хронической тазовой боли. Этот синдром обычно характеризуется постоянной или периодической болью в промежности, функциональными и соматическими урологическими жалобами, включающими затруднение при мочеиспускании, учащение мочеиспускания и неудержание мочи. Диагноз хронического тазового болевого синдрома устанавливается на основании вышеуказанной клинической картины и отсутствии общепринятых уропатогенных возбудителей при бактериологическом исследовании. Несмотря на четкие диагностические критерии, этиология синдрома хронической тазовой боли остается неясной. Тем не менее, проведенные исследования позволяют предполагать, что значительная часть случаев данного заболевания имеет бактериальную этиологию [Domingue G.J., Human L.G. 1997, Krieger J.N., Riley D.E 1996, Krieger J.N., Egan K.J 1996, Lowentritt J.E., Kawahara K. 1995].
Krieger J.N. и соавт. [Krieger J.N., Riley D.E 1996] продемонстрировали присутствие бактериальных клеток в предстательной железе при синдроме хронической тазовой боли. Ими была тщательно отобрана группа, состоящая из ста тридцати пяти мужчин с безрезультатными многократным предыдущим курсам антимикробной терапии. Больных обследовали различными соответствующими клиническими и бактериологическими методами. У пациентов не наблюдалось никаких признаков бактериурии, бактериального простатита или уретрита, определяемых традиционными клиническими тестами. Для установления возможного этиологического фактора авторы использовали полимеразную цепную реакцию с праймерами к Mycoplasma genitalium, Chlamydia trachomatis, Trichomonas vaginalis, генам антибиотикоустойчивости к тетрациклину (tetM-tetO-tetS), а также к генам рибосомальной РНК микробного происхождения (16S rRNA). Материалом для проведения полимеразной цепной реакции послужили секрет простаты и ткань предстательной железы, полученная путем биопсии. При постановке полимеразной цепной реакции обнаружили ДНК M. genitalium, C. trachomatis и T.vaginalis суммарно в 8% случаев, в 25% случаев выявлены гены антибиотикоустойчивости, гены 16S rRNA выявлены у 77 % пациентов. Таким образом, исследование показало, что суммарно более чем в 80% случаев этиологическим фактором идиопатического простатита могут являться микроорганизмы.
Имеется большое количество наблюдений, отвечающих критериям теста Миарес-Стамей, по выделению коагулазонегативных стафилококков, изолированных в диагностически значимых разведениях [Arakawa S., Matsui 1999, Brunner H., Weidner W.1983, Brunner H., Weidner W. 1987, Bergman B., Wedren H. 1989, Boerema J. B., Bischoff W.1991, Cox C.E., Childs 1987, Naber K.G., Boerema 1991, Nickel J.C., Costerton J.W. 1992]. Lowentritt J.E. и др. выдвинули предположение о возможной роли субклинической инфекции предстательной железы в развитии синдромов хронического простатита [Lowentritt J.E.1995]. При исследовании двадцати двух пациентов с диагнозом синдром хронической тазовой боли и шестнадцати здоровых людей (контрольная группа) у девяти больных тест Миарес-Стамей дал положительные результаты по выявлению бактериальных возбудителей (данные статистически значимы, P<0,025). При этом коагулазонегативные стафилококки от пациентов выделяли в 67% случаев, из них часть штаммов проявляла гемолитические свойства [Lowentritt J.E.1995]. Было высказано предположение, что изолированные стафилококки, помимо гемолитических свойств, вероятно, обладали и другими факторами вирулентности, которые могут быть важными в патогенезе синдромов хронического простатита [Gunn B. A., Davis 1988, Kloos W.E., Bannerman 1994]. Так, у стафилококков обнаруживаются лиганды, определяющие адгезию к уроэпителию и клеточным белкам: фибринонектину, ламинину, витронектину и коллагену [Paulsson M., Ljungh A. 1992]. Эти факторы могут играть роль в колонизации и персистенции возбудителя. Однако стафилококки часто изолируют из секрета предстательной железы у клинически здоровых людей, и для заключения об их этиологической роли требуются дополнительные сведения, чтобы отнести данные изоляты к уропатогенным. Коагулазонегативные стафилококки, особенно с гемолитическими свойствами, могут быть инфекционным агентом чаще всего у пациентов с иммунодефицитами [Sanchis-Bayarri V.V., Sanchez R. 1992]. В связи с этим хотелось бы обратить особое внимание на работу Гуськова A.P. и соавт. [ Гуськов А.Р., Горлина Н.К. 1998], в которой больные с хроническим бактериальным простатитом условно разбиты на три группы:
- больные, у которых до проявления клиники хронического простатита имелись
клинические признаки иммунодефицитных состояний (хронические ангины, бронхиты,
микозы и т.п.),
-
больные, у которых начальным этапом развития болезни был острый простатит
-
больные с хроническим бактериальным простатитом без клинических проявлений
иммунодефицита.
При изучении особенностей спектра изолированных из секрета предстательной железы микроорганизмов в первой группе преобладали различные виды стафилококков (около 48%), во второй группе - C. trachomatis (около 60%), в третьей группе доминирования определенных возбудителей не выявлено. По-видимому, для развития бактериального простатита, ассоциированного с наличием условно-патогенных микроорганизмов, определяющим является снижение функции врожденного иммунитета. У больных с бактериальным простатитом была выявлена высокая частота нарушений микробиоценоза кишечника и верхних дыхательных путей, этиологическим фактором которых являлись условно-патогенные бактерии [Савицкая К.И., Трапезникова М.Ф. 1999]. В группе больных с признаками иммунодефицита и преимущественно условно-патогенными возбудителями было выявлено снижение относительных и абсолютных показателей Т-хелперов и угнетение фагоцитоза [Гуськов А.Р., Горлина Н.К. 1998, Лопаткин Н.А. 1998]. Из вышеописанных работ следует, что синдром хронического простатита может развиться в результате ослабления иммунитета или при осложнении воспалительных процессов, вызываемых микроорганизмами, передаваемыми половым путем. Выявлена статистически значимая взаимосвязь хронического простатита как с инфекциями, передаваемыми половым путем (ИППП), так и с возрастом больного: чем старше человек и дольше протекает заболевание, тем больше вероятность развития у него хронического простатита. Также прослеживается связь с видом возбудителя: в зависимости от характера инфекции, передаваемые половым путём наиболее часто хронический простатит обнаруживается при хламидиозе (80%), уреаплазмозе (63%), микоплазмозе (65%), трихомониазе (29%) и смешанной инфекции (84%). Показана высокая значимость полимеразной цепной реакции для выявления ДНК возбудителей вышеуказанных заболеваний по сравнению с бактериологическим методом [Амозов М.Л., Дьяченко А.И. 2001]. Хотя врачи часто ставят диагноз микоплазмоз и уреаплазмоз, но позиции исследователей относительно этиологической роли микоплазм при хроническом простатите остаются противоположными. Часть из них считает U. urealyticum однозначно патогенным микроорганизмом, другие – условно-патогенным, как и другие виды генитальных микоплазм, третьи – комменсалами. Также остается открытым вопрос о том, могут ли генитальные микоплазмы вызывать моноинфекцию или лишь участвуют в ассоциации микроорганизмов. Тем не менее, доказана этиологическая роль этих микроорганизмов при воспалительных патологических процессах во время беременности, послеродовых осложнениях, самопроизвольных абортах и при воспалительных заболеваниях придатков матки [Uuskula A., Kohl P.K. 2002].
Ludwig M. и др. обследовали сто одного больного с клинической симптоматикой хронического простатита (без признаков острого уретрита) на присутствие C. trachomatis: серологическими методами – антитела (IgG и IgA) в сыворотке крови и эякуляте, полимеразная цепная реакция на наличие специфической ДНК C. trachomatis и культуральный анализ. В исследовании изучена информативность перечисленных методов для диагностики скрытого инфицирования C. trachomatis. Наиболее значимыми оказались метод полимеразной цепной реакции и обнаружение секреторных антител в эякуляте [Ludwig M., Hausmann G. 1996]. В настоящее время имеется множество исследований, рассматривающих роль хламидий в этиологии идиопатического простатита с противоположных позиций [Амозов М.Л., Дьяченко 2001, Gumus B., Sengil A.Z.1997, Maruta N. 1992]. Имеется общая тенденция - чем чувствительней метод выявления (например, полимеразная цепная реакция), особенно при исследовании ткани предстательной железы, полученной путем биопсии, тем чаще C.trachomatis называют возможным этиологическим фактором идиопатического простатита. Например, в работе [Maruta N. 1992] оценивалась этиопатогенетическая роль C.trachomatis при исследовании образцов ткани предстательной железы, полученных путем аспирационной биопсии. Исследование было проведено, используя метод in situ ДНК-гибридизации, также было изучено количество антител к C. trachomatis. Специфические антитела IgA были определены в сыворотке, индуцированном секрете простаты и порции мочи после массажа простаты, и положительные результаты соответственно составили 25,6%, 31,5% и 29,4%, что являлось статистически более значимым по сравнению с контрольной группой (p < 0.05). Высокий уровень корреляции (0,78) количества антител IgA к C. trachomatis наблюдали между ИПС и ПМ3. С помощью иммуноферментного метода изучены девять пар половых партнёров, положительные пробы к C. trachomatis выявлены у девяти мужчин и пяти женщин. У больных с высокими показателями специфических IgA после лечения препаратами, эффективными против C. trachomatis, наблюдали уменьшение показателей содержания антител и улучшение клинической симптоматики. В той же группе у семерых больных с высокими положительными показателями антител IgA к C. trachomatis до начала лечения были сделаны трансректальные аспирационные биопсии, используя метод in situ ДНК-гибридизации, обнаружили ДНК возбудителя в клетках в образцах от двух больных. Эти результаты указывают, что C. trachomatis может являться одним из основных инфекционных агентов для идиопатического простатита. |